Инфицирование вирусом SARS-CoV-2 может вызвать острый респираторный дистресс и даже привести к смерти у некоторых пациентов. Хотя мы знаем, что COVID-19 связан с чрезмерным воспалением, патофизиологические предпосылки не выяснены. Теодора Псалтопулу, Яннис Данасис, Панос Маландракис и Танос Димопулос (декан Афинского университета) обобщают результаты исследования Каролины Жункейра и коллег, недавно опубликованного в престижном журнале Nature (Junqueira, C. et al. FcγR-опосредованная SARS-CoV-2 инфекция моноцитов активирует воспаление. Nature (2022)).
Моноциты
и макрофаги
находятся на переднем крае защиты организма от инфекции. Распознавание этими клетками вторжения инфекционного агента в организм приводит к генерации воспалительной частицы, которая активирует каспазу-1 и гастрамин D, что затем приводит к гибели воспалительных клеток (пироптоз) и высвобождению мощных молекул медиаторов воспаления.
В этом исследовании исследователи показали, что примерно 6% моноцитов в периферической крови пациентов с COVID-19 инфицированы вирусом SARS-CoV-2. Инфицирование моноцитов зависит от связывания опсонизированного вируса с антителами к Fcγ-рецепторам моноцитов. Стоит отметить, что наличие антител против SARS-CoV-2 после вакцинации против COVID-19 не связано с повышенной вероятностью инфицирования моноцитов вирусом в случае заражения SARS-CoV-2.
Как только вирус попадает в клетки, он начинает размножаться в них. Однако течение инфекции и дальнейшее распространение вируса в здоровые клетки приостанавливается. Затем инфицированные клетки приводятся к воспалительной клеточной смерти (пироптозу) посредством активации воспалительных тел NLRP3 и AIM2, а также сигнального пути каспазы-1 и гастрамина D. Кроме того, данные исследований легких пациентов, закончивших жизнь из-за COVID-19, показывают, что тканевые макрофаги имеют активированные воспалительные тела. Однако в эпителиальных и эндотелиальных клетках, инфицированных SARS-CoV-2, воспалительных тел не наблюдается.
В заключение, результаты данного исследования позволяют предположить, что опосредованный антителами эндоцитоз вируса SARS-CoV-2 моноцитами и макрофагами вызывает воспалительную гибель клеток. С одной стороны, это останавливает вирусную репликацию и дальнейшее инфицирование клеток. Однако, с другой стороны, активируются мощные (про)воспалительные факторы, которые способствуют патогенезу COVID-19.
Источник.gr
Содержание этой статьи, включая соответствующие изображения, принадлежит Cyprus Times
Высказанные мнения и взгляды принадлежат автору и/или Cyprus Times
Источник
